vogliocrederci.itIdee,Progresso,Scienza,Informazione,Musica

Ben oltre 3.000 geni delle diatomee, le alghe unicellulari dagli elaborati e spettacolari gusci di silice, sono un “regalo” di altre  alghe, rosse e verdi. La scoperta, riportata su Science, indica che durante la loro storia evolutiva questi organismi hanno reclutato pezzi di Dna da entrambi i maggiori gruppi di alghe esistenti grazie all’endosimbiosi, il fenomeno per cui una cellula acquisisce in modo permanente un organello prima estraneo.

Che le alghe rosse abbiano contribuito al genoma delle diatomee era già noto: persino i plastidi, gli organelli che ne permettono la fotosintesi, sono una loro eredità. La novità, inaspettata, consiste nell’aver scoperto che anche le alghe verdi hanno contribuito al cocktail, con più geni di quelle rosse (oltre 1.700) e, soprattutto, in un tempo ancora più remoto. Infatti, partendo dal presupposto che le diatomee devono la loro capacità fotosintetica alle alghe rosse, era logico aspettarsi sequenze provenienti da queste. Oltre il 70 per cento dei loro geni (e circa il 16 per cento i quelli che si esprimono in proteine), invece, sembra derivare dalle alghe verdi.

Di certo, il quadro si sta complicando. Ahmed Moustafa dell’Università dell’Iowa (Usa), primo autore dello studio, ha ottenuto questi risultati comparando migliaia di geni delle diatomee Thalassiosira e Phaeodactylum a centinaia di sequenze di altre alghe e organismi, trovando che la prima possiede 3.500 geni algali e la seconda almeno 3.700. Secondo Moustafa è possibile che nelle diatomee l’endosimbionte ancestrale sia stato un’alga verde e che un altro evento endosimbiotico abbia determinato la sua sostituzione con un’alga rossa.

Altra cosa certa è che lo studio dell’evoluzione degli eucarioti attraverso il loro patrimonio genetico accredita sempre più la teoria dell’evoluzione per endosimbiosi. Grazie a questo fenomeno una cellula o un organello cellulare può entrare a far parte di un’altra cellula. Secondo la teoria più accreditata, l’endosimbiosi è all’origine della comparsa degli stessi mitocondri e plastidi, cui si deve la capacità fotosintetica nelle piante.

Poco più di 31 milioni di euro, pari al 7,27 per cento del totale dei fondi destinati alla ricerca. E’ quanto ha investito l’Italia, nel 2007, in ricerca e sviluppo di nuove terapie contro la tubercolosi e le altre malattie tropicali cosiddette “neglette”. Una cifra irrisoria se paragonata alle entrate reali del nostro paese e alle esigenze di finanziamento a livello globale. Tanto più che la malattia, tutt’altro che debellata, è tornata a fare capolino nelle nazioni più industrializzate con pericolose forme di resistenza e che le terapie e gli strumenti per diagnosticarla sono ormai obsoleti. La denuncia è contenuta nel rapporto “Tubercolosi: omissione di soccorso. L’impegno per gli investimento nella ricerca e lo sviluppo di nuove terapie contro una malattia globale”, presentato oggi a Roma da Medici senza frontiere e dal Centro di ricerche sulla gestione dell’assistenza sanitaria sociale (Cergas) dell’Università Luigi Bocconi e incentrato sulle fonti di finanziamento messe in campo in Italia per l’avanzamento della ricerca contro Tbc, malaria e malattie dimenticate.

Con quasi 2 milioni di morti l’anno e oltre 9 nuovi casi di contagio, molti dei quali multi resistenti, la Tbc è ancora una vera emergenza sanitaria. “La situazione più critica resta quella dell’Africa sub-sahariana, con 300 persone ogni 100 mila abitanti colpite da Tbc, anche se l’Asia preoccupa per numero assoluto di casi e per aumento della farmaco resistenza”, spiega Matteo Zignol, del dipartimento Tb dell’Organizzazione mondiale della sanità (Oms). “Lo strumento diagnostico usato, l’esame microscopico del campione di espettorato, è lo stesso di 130 anni fa e anche il trattamento è affidato ad antibiotici sviluppati diversi decenni fa. Nel mondo 500 mila pazienti non hanno benefici dai farmaci utilizzati, e una buona parte arriva dall’Est europeo. Un dato allarmante, se si tiene conto del flusso migratorio verso l’Italia”.

Per tutta risposta, a fronte di un problema che non riguarda più solo i paesi in via di sviluppo, la ricerca è del tutto insufficiente. A livello globale vengono investiti per la Tbc 482 milioni di dollari e solo l’1,3 per cento dei nuovi farmaci immessi sul mercato tra il 1975 e il 2004 era mirato alle malattie dimenticate, tre di questi per la Tbc. Andando a vedere i numeri italiani, il governo italiano destina alla ricerca 427,8 milioni di euro, tra cui rientrano 46,8 milioni di euro derivanti dal 5X1000. Già di per sé poco, sottolinea il rapporto, se paragonato ai 171 milioni di euro investiti nel 2006 dalle fondazioni bancarie e agli 1,07 miliardi di euro allocati dalle farmaceutiche.

Se si considerano poi i fondi destinati alla ricerca sulle malattie infettive (Tbc e malattie dimenticate), la cifra del Ministero del Lavoro, salute e politiche sociali per il 2007 ammonta a circa 31 milioni di euro ma di tali finanziamenti, allocati come voce a bilancio, non è dato sapere se siano stati realmente spesi. Tra le altre fonti di finanziamento pubblico, l’Istituto Superiore di Sanità (Iss) nel 2007 ha stanziato fondi per circa 131 mila euro. Se guardiamo all’Agenzia italiana del farmaco (Aifa), invece, dei 35,5 milioni di euro destinati nel 2006 alla ricerca indipendente sui farmaci attraverso un fondo ad hoc, alla tubercolosi e alle altre malattie dimenticate sono andati poco più di 173 mila euro (35.850 euro alla “Fondazione del Monte Tabor – Ircss San Raffaele” e 137.300 all’Istituto per le malattie infettive “Lazzaro Spallanzani”). Limitate invece le informazioni sui finanziamenti del Ministero dell’Istruzione, dell’università e della ricerca (Miur). Nel triennio 2007-2010 ha finanziato il Cnr per 406 mila euro per la realizzazione di una piattaforma diagnostica nanotecnologica per test clinici nel campo delle malattie infettive, a cui si aggiungono 57 mila euro per uno studio strategico per la costruzione di un vaccino antitubercolare di tipo regionale e altri 24 mila, erogati nel 2006, per una ricerca di micro-Rna in isolati clinici di Mycobacterium tubercolosis di pazienti con Tb farmaco-resistente.

Al di là delle cifre troppo esigue destinate alla ricerca contro la Tbc, Msf mette in evidenza i problemi riscontrati nell’analisi del sistema di finanziamento italiano, a causa della frammentazione delle fonti e per l’assenza di sistema informativo che contenga i dati degli erogatori e i progetti finanziati. Dal momento che non esistono fondi dedicati appositamente a ognuna di queste malattie, si legge nel rapporto, è difficile stabilire quale parte del budget totale annuale destinato alla ricerca venga speso in tale settore. Per questo vengono proposti meccanismi di finanziamento alternativi che garantiscano lo sviluppo di farmaci, strumenti diagnostici e vaccini accessibili a tutti. Tra questi, i prize funds, o fondi premio, che prevedono una ricompensa finanziaria al termine del processo di sviluppo attraendo così diversi attori, commerciali e non. Il vincitore di questi fondi inoltre metterà il prodotto sul mercato in modo accessibile ai paesi in via di sviluppo e fornirà licenze ad altri produttori. In particolare, Msf chiede l’istituzione di un fondo premio per un test nel point of care (cioè nel punto più vicino possibile a dove risiede il paziente). L’85 per cento dei pazienti affetti da Tbc, infatti, cerca le cure in cliniche piccole dove non è possibile effettuare il test diagnostico o dove l’unico test disponibile è l’esame dell’espettorato, che identifica solo il 66 per cento dei casi ed è inutile per i bambini e per chi è affetto da Hiv.

C’è un muro,un muro che divide chi mostra i fatti da chi reimpasta gli “scarti dei fatti”, per reimmetterli nelle nostre teste privati dei “pricipi attivi”. Si,placebo,ci fanno credere di guardare dei Telegiornali mentre riempiono le nostre menti di effetti speciali. Tagli, montaggi, sceneggiature, copioni. Quale TG? Si dovrebbero chiamare “Teatro di posa 1″, “Teatro di posa 2″, “Teatro di posa n”,visto che recitano, leggono un copione. Dove sono i fatti? Cito un’altro egregio censurato:

I fatti non sono un opinione da contradire, non esistono necessariamente due versioni di ogni cosa,se così fosse Berlusconi avrebbe un’opposizione.

Il 10 Giugno alle ore 14.30, Beppe Grillo (al posto nostro) si è recato a discutere la proposta di legge di iniziativa popolare “Parlamento Pulito”, che giace al Senato da 18 mesi e che 350.000 cittadini hanno regolarmente firmato. Ora,già che ci sono dovuti due anni prima che la Commisione si degnasse di rispondere a 350.000 cittadini,credo faccia indignare chiunque non solo chi ha firmato; ma che ci voglia un comico per farsi dare una risposta è vergognoso da parte della Commissione (dei nostri dipendenti).

A questi signori che nessuno vede e nessuno sente mai pronunciarsi ma decidono del futuro, sembra non fare ne freddo ne caldo tutto questo, anzi, si prendono loro il lusso di idignarsi quando Beppe tira fuori le palle (davanti alla Commissione del Senato non nel suo blog o in piazza) e dice ai signori come stanno le cose:

- Tralasciando che sono incostituzionali e antidemocratici perchè è scontato, sono vecchi, inutili, perchè non hanno idee e non si accorgono che il mondo sta cambiando rotta anche se un pò tardi. La gente ha capito con l’esperienza (brutta) che il politico,il leader non serve a nulla per i loro veri interessi individuali e collettivi, se proprio loro individui comuni si battono dal basso per fare quello che i leader non fanno: lavorare per chi paga il conto,per chi paga il conto e vuole vedere la propria comunità crescere insieme verso le nuove frontiere del futuro.

Guardate il video dell’intervento per intero:

Sono 18 minuti di intervento importantissimo che vengono ridotti a questo:

“Show di Beppe Grillo al senato”,tutto quì? Dopo due anni che la gente attende una risposta in merito ad un’iniziativa di democrazia popolare da una Commissione del Senato! 350.000 cittadini fanno una domanda,tre richieste per la precisione per rendere il paese normale,neanche eccezzionale. Grillo,dopo avere difeso 350.000 cittadini che pretendono una risposta (ma anche chi non ha firmato) dice che sono vecchi perchè non hanno idee al passo col mondo e loro rispondono: “Lei mi da del vecchio e io mi sento offesa“.Ma Vaffanculo! Puoi solo mandarli a fare in culo! Che farete piuttosto vi chiedo? Che ne sarà della richiesta democratica di 350.000 cittadini? Che ne sarà della democrazia? Che ne sarà della costituzione? Che ne sarà del futuro di questa nazione? Visto che non possiamo aspettarci più nulla dall’alto,non siamo a Gotham City e non abbiamo Batman,resta a noi inventare un altro futuro con ogni minima risorsa a nostra disposizione,con ogni nostra singola virtù.

Fernando Di Carlo

La reazione protettiva delle cellule di condizioni di scarsità di ossigeno, denominata risposta ipossica, è stata studiata approfonditamente in un verme nematode da un gruppo di ricercatori dell’Università di Washington (UW). Si è così scoperto che esso è
in grado di vivere più a lungo se il suo corredo genetico permette alle cellule di avviare la risposta ipossica anche in condizioni di ossigenazione normali. Inoltre, non solo il verme vive più a lungo, ma è anche relativamente meno esposto all’accumulo di proteine tossiche via via che l’animale invecchia.

L’aggregazione di proteine tossiche, ha spiegato Matt Kaeberlein, docente di patologia della UW, viene riscontrata anche negli esseri umani, nel cervello di persone affette dalla malattia di Alzheimer o dalla Corea di Huntington e in numerose altre patologie degenerative che colpiscono in particolare nella vecchiaia.

Per questo motivo, la definizione dei meccanismi cellulari in grado di prevenire l’accumulo di tali proteine in un organismo semplice può consentire di individuare, anche nel caso dell’essere umano, nuovi bersagli terapeutici per patologie devastanti.

La scoperta è venuta durante l’analisi dei meccanismi grazie ai quali la restrizione dietetica è in grado di rallentare l’invecchiamento dei vermi nematodi, come già dimostrato in molte altre specie quali le mosche o i topi. Lo stesso gruppo di Kaeberlein aveva dimostrato in passato una correlazione inversa tra la restrizione calorica e l’aggregazione di proteine tossiche proprio nel nematode.

Con sorpresa, tuttavia, gli esperimenti di genetica hanno mostrato che la risposta ipossica è correlata alla longevità secondo meccanismi fisiologici differenti sia rispetto alla restrizione dietetica sia rispetto alla risposta insulinica. “Resta in piedi l’ipotesi – ha commentato Kaeberlein – che i meccanismi che ora vediamo come distinti possano rivelarsi il frutto di un unico processo fisiologico più profondo, ma per questo dobbiamo attendere i risultati degli studi futuri.”

Il fattore chiave che controlla la risposta ipossica è denominato HIF, a sua volta regolato da una proteina nota come VHL-1, che “etichetta” le HIF che devono essere distrutte dai meccanismi cellulari. Questo sistema mantiene spento il processo della risposta ipossica in condizioni normali.

Ibridando questi vermi con quelli incapaci di produrre la VHL-1, i ricercatori sono riusciti a indurre la persistenza dell’HIF anche in presenza di sufficienti livelli di ossigeno, constatando come tale condizione determinasse una sopravvivenza maggiore del 30 per cento rispetto al normale.

Gli autori sottolineano inoltre come i meccanismi della risposta ipossica siano molto ben conservati dai nematodi all’uomo, il che lascia ben sperare per la possibilità, un giorno, di rallentare l’invecchiamento anche nell’essere umano.

La medicina rigenerativa è quella branca che si occupa di strategie terapeutiche finalizzate alla riparazione di tessuti del corpo umano danneggiati da eventi traumatici o da malattie che provocano la distruzione o la disfunzione permanente di parti dell’organo colpito. In questi ultimi anni, grazie proprio agli studi sulle cellule staminali, la medicina rigenerativa ha avuto un grande sviluppo, anche nel settore delle cosiddette “ricerche di base”, intendendo con questo termine quegli studi sperimentali che si propongono di chiarire i meccanismi molecolari alla base dei processi biologici mediante i quali le cellule svolgono le loro funzioni.
Per quel che riguarda le cellule staminali, la ricerca si sta adoperando per dare risposta ad alcuni importanti interrogativi in gran parte non risolti, tra cui la possibilità di individuare gli stimoli che le spingono a cambiare “volto” e a diventare cellule completamente diverse per poter sostituire il tessuto danneggiato.
La comprensione di questo processo, che prende il nome di differenziamento cellulare, rappresenta oggi per il ricercatore uno dei principali scogli da superare, specialmente quando tale processo è riferito all’apparato cardiovascolare. Sono passati solo sei anni dalla rivoluzionaria pubblicazione sulla rivista Nature del gruppo del professor Piero Anversa di New York che, con grande stupore di tutti, annunciava che il cuore infartuato poteva essere rigenerato mediante applicazione, e successivo differenziamento, di cellule staminali provenienti dal midollo osseo. Questa grande scoperta ha dato impulso a numerose ricerche per comprendere e migliorare le condizioni che possono portare al completo successo della terapia rigenerativa a livello cardiaco. Purtroppo, però, aldilà di questi primi incoraggianti risultati, non si è ancora trovata una strategia che, a partire dalle cellule staminali, ridia al cuore infartuato la possibilità di contrarsi efficientemente e in maniera tale da garantire a tutti i distretti del corpo un’adeguata perfusione sanguigna. Il cuore, infatti, a differenza di altri organi, è estremamente esigente, consuma molta energia e richiede un livello di specializzazione strutturale tale da rendere veramente arduo questo compito richiesto alle cellule staminali.

È questa quindi la grande sfida per i ricercatori del settore: manipolare le cellule staminali in modo da ottenere cellule cardiache mature, funzionanti e in grado di stabilire tra loro contatti e rapporti tali da sviluppare sinergicamente una forza propulsiva che garantisca ininterrottamente l’erogazione di quasi diecimila litri di sangue ogni giorno!

Cellule staminali:intervista al direttore della Beike Europe

Il Sig. Gianni Demarin, direttore della Beike Europe, parla dell’impiego di cellule staminali in Cina, per la cura di malattie neurodegenerative come la sclerosi multipla (e del perché non lo fanno parlare in televisione).

Si chiama p63 il gene capace di sbarrare la strada alla diffusione delle metastasi. La scoperta - pubblicata su “Cell” - è opera di due gruppi di ricerca guidati da Stefano Piccolo, docente del dipartimento di Biotecnologie mediche dell’Università di Padova, e da Silvio Bicciato, del dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Modena e Reggio Emilia.

Come ogni processo biologico, anche le metastasi rispondono a segnali di accensione e spegnimento dettati da decine, forse centinaia, di geni. Un sistema che non è però specifico dei tumori, ma è patrimonio delle cellule embionali che durante la costruzione degli organi, vengono attivate a migrare da speciali segnali ormonali. Le cellule tumorali metastatiche non fanno altro che riattivare questo programma: la cellula maligna abbandona il tumore primario, entra nel sistema circolatorio e raggiunge altri organi dove inizia a replicarsi, determinando la condanna a morte.

Ora il team di ricercatori italiani ha capito in che modo gli stimoli encogenici erodono e indeboliscono le proprietà antimetastasi del gene p63.

Questo gene svolge un ruolo importante nelle cellule staminali di molti organi - spiega Piccolo -. Se p63 viene perso da una cellula sana non si crea alcun danno se non la morte di quella cellula. Al contrario, se a perderlo è una staminale tumorale, allora si ha una metastasi. Già, ma è possibile sapere a priori se le neoplasie svilupperanno metastasi? A questa domanda ha risposto il gruppo di Bicciato, individuando dei geni indicatori capaci di rivelare la presenza o meno del gene p63. l’impiego clinico di queste nuove “spie molecolari” - dice il ricercatore - consentirà nel breve periodo di scegliere una cura migliore, più personalizzata, mentre nel lungo periodo si potrà studiare una nuova classe di farmaci, che abbiano come bersaglio il gene p63.